Uzroci, klinika i liječenje osteoporoze u djece

Pravilna prehrana i zdrav način života ključ su zdravlja

Osteoporoza je progresivno stanje u kojem se smanjuje gustoća kostiju, te se na taj način slabe kosti i čine ih osjetljivijima na prijelome. To je rijetka patologija, obično uzrok osnovne bolesti ili uzrokovana određenim lijekom, lošom prehranom i nedostatkom vježbanja. Osteoporoza se kod djece naziva maloljetnom. Skeletna degenerativna bolest ranije se smatrala isključivo patologijom odraslih. Međutim, urođena osteoporoza sve se više dijagnosticira kod novorođenčadi..

Etiologija degenerativne bolesti

U male djece uzroci mogu biti intrauterini, stečeni tijekom prve godine života. U većini slučajeva prirođenu osteoporozu uzrokuje majka, točnije njezin loš odnos prema sebi tijekom, na primjer, uzimanja droga i alkohola, nepoštivanja dnevnog režima. Uzroci smanjenja gustoće kostiju novorođenčadi, male djece mogu biti sljedeći:

• nedostatak proteina i energije;
• gladovanje kisikom;
• prijevremenost;
• anomalije „mjesta djeteta“;
• trudnoća s više fetusa.

Glavni razlozi koji doprinose razvoju osteoporoze u starije djece i u prvoj godini života uključuju umjetno hranjenje, nedostatak vitamina D. Također, osteoporoza je bolest uzrokovana nedostatkom ultraljubičastog zračenja, nepoštivanje higijenskih postupaka - mala djeca vole sve vući u usta. U skupini adolescenata počinje se formirati degenerativna bolest zbog početka pušenja i zlouporabe alkohola. Na taj se način djeca žele isticati, a da pritom ne znaju koliko šteti zdravlju.

Glavni uzroci koji doprinose razvoju osteoporoze u starije djece uključuju i lošu prehranu, sjedeći način života, homocistinuriju, bubrežne bolesti, dijabetes, Cushingov sindrom. U razvoju osteoporoze uključeni su nesavršena osteogeneza, sindromi malapsorpcije. Takve kronične bolesti mogu biti uzrokovane lijekovima, naime antikonvulzivima, glukokortikosteroidnim hormonima. Sekundarna osteoporoza u djece zbog nepravilnog menstrualnog ciklusa često se javlja kod djevojčica adolescenata.

Klinička slika bolesti

Formiranje dječje osteoporoze započinje, kao i kod odrasle osobe - neprimjetno. U novorođenčadi se mijenja držanje, trbuh strši, pojavljuje se asimetrija tijela, dijete stalno plače zbog bolova koji ga uznemiruju. Razvoj osteoporoze u mladih bolesnika odvija se bez ikakvih simptoma. Zbog ove bolesti, starija djeca imaju problema s rastom, u usporedbi s vršnjacima, djeluju niže. Rast tubularnih kostiju s razvojem osteoporoze opada. Juvenilna osteoporoza uzrokuje uništavanje koštanog tkiva, smanjenje gustoće kostiju. Stoga, odgovarajući simptomi.

• otklon lumbalne kosti postaje ravan;
• zaobljenost u predjelu prsa;
• bol;
• asimetrični nabori kože.

U prisutnosti takve bolesti, bol se pojavljuje u regiji dugih tubularnih kostiju, u kralježničnom stupu. Može biti tup, oštar ili rezan. Mogu se pojaviti prijelomi kostiju. U prisutnosti osteoporoze u djetinjstvu, kršenje integriteta tubularnih kostiju kostura događa se u vratu bedrene kosti, tijelima kralješaka, ulnarnom ili ramenom području. Kao što pokazuje praksa, dijagnoza osteoporoze najčešće se postavlja kada se otkrije takav znak. U odrasle osobe dolazi do odstupanja zbog prijeloma kostiju, kod djece se takvi znakovi ne primjećuju. Juvenilna osteoporoza uzrokuje i propadanje zuba, parodontitis. Kronične bolesti uzrokuju grčeve u telećim mišićima i stopalima. Znakovi se šire na ploče nokta, kosu, kožu. Njihovo se stanje pogoršava.

Zbog bolesti, osteoporoze, mineralizacije kostiju i smanjenog rasta u skupini adolescenata može doći do poniženja prema bolesnom djetetu. Za takvu djecu pojava stresa i depresije je uobičajena. Kršenje emocionalnog stanja djeteta ne smije se zanemariti. Za ovu bolest koštanog tkiva potreban je integrirani pristup..

Koje se metode koriste za otkrivanje bolesti?

Dijagnoza osteoporoze dugih kostiju postavlja se kod malih pacijenata nakon pregleda tijela. Za otkrivanje bolesti kod djece koriste se sljedeće metode:

• prikupiti anamnezu djeteta;
• provesti fizički pregled;
• obaviti rendgenski pregled;
• pregledati krv djeteta.

Da bi se potvrdila bolest, provodi se dijagnostički postupak za utvrđivanje sadržaja minerala u kostima. Krvni test je potreban za mjerenje razine kalcija i kalija u serumu biološke tekućine.

Bez liječenja osteoporoze njegovo napredovanje će se nastaviti, učestalost prijeloma skeleta povećavat će se. Bolje je dijagnosticirati takve kronične bolesti na vrijeme kako bi se započela pravodobna terapija i time spriječio ponovni povratak u budućnosti..

Glavne metode liječenja bolesti

Sekundarni tip degenerativnog oboljenja izuzetno je izlječiv. Liječenje bolesti tubularne kosti ima dva cilja: stabiliziranje stanja djeteta i uklanjanje znakova, vraćanje ravnoteže između proizvodnje koštanog tkiva i njegove resorpcije. Liječenje ove bolesti uključuje:

1. Dijetalna prehrana. Osteoporoza u adolescenata liječi se prehranom bogatom proteinima, kalcijem i fosforom. Dijeta treba uključivati ​​mlijeko, sir, jogurt, lisnato zeleno povrće, orašaste plodove, mahunarke, sojino mlijeko.
2. Fizioterapija. Dijete treba poticati na vježbanje. Trebate razgovarati s fizioterapeutom o stvaranju programa koji će promovirati rast kostiju, siguran je za dijete i neće uzrokovati lom. U liječenju bolesti ne može bez fizikalne terapije.
3. Da biste obnovili prethodnu mineralizaciju kostiju, propisana je upotreba lijekova. Anabolički steroidi i hormon rasta potiču stvaranje kostiju.
4. U liječenje osteoporoze također su uključeni sintetski i prirodni kalcitonini, vitamin D u svom čistom obliku ili u kombinaciji s kalcijem, kao i osteogenon..

Terapija ove bolesti kod beba provodi se lijekovima iz posljednje skupine. Lijekovi protiv bolova koriste se i za liječenje osteoporoze. Da bi se smanjila nelagoda i bol, propisani su NSAID i analgetici. Djeci su propisani lijekovi na bazi paracetamola ili ibuprofena. Za liječenje osteoporoze djeca moraju nositi steznike ako je problem u kralježnici. Ortopedski aparati biraju se prema opsegu struka, oni su potrebni za učvršćivanje gornje ili donje kralježnice.

Kako spriječiti relaps?

Da bi se spriječila osteoporoza, djetetov liječnik roditeljima kaže kako spriječiti relaps izbjegavanjem okidača. Mjere treba poduzeti mnogo prije rođenja djeteta. Trudnica treba slijediti zdravu prehranu i svakodnevnu rutinu, pregledati ginekologa na vrijeme i ne preopterećivati ​​se, pokušati se više opustiti.

Kako bi se spriječila osteoporoza, liječnik preporučuje početak hranjenja bebe ne ranije od 6 mjeseci. Smjese treba kupiti s dovoljnom količinom korisnih elemenata, sastav je naveden na pakiranju. Rizik od razvoja osteoporoze u djece može se spriječiti ako se koriste multivitaminski kompleksi, svakodnevno šećući s djetetom na svježem zraku. Tinejdžer ili dijete trebali bi biti na otvorenom najmanje 2 sata dnevno.

Kako bi se u budućnosti spriječio razvoj degenerativne patologije, pomoć u prehrani djeteta pomoći će. U prehrani moraju biti prisutni svi vitamini kako bi se ojačao koštani kost. Roditelji moraju osigurati djetetu dovoljne tjelesne aktivnosti. Kako bi se spriječio rizik od razvoja degenerativnog oboljenja, dijete od rane dobi treba se naviknuti raditi vježbe ujutro, baviti se sportom.

Razgovor s adolescentima o opasnosti od alkohola i pušenja. Ako dijete ima psihoemocionalni poremećaj, preporučuje se pokazati ga psihologu. Liječnik će pronaći pristup tinejdžeru, propisati odgovarajuće lijekove, vitaminske komplekse.

Ako pronađete pogrešku, odaberite dio teksta i pritisnite Ctrl + Enter.

Osteoporoza u djece i adolescenata s endokrinom patologijom

Razmatraju se mogući uzroci razvoja sekundarne juvenilne osteoporoze. Prikazane su metode dijagnosticiranja osteoporoze u modernim uvjetima, kao i pristupi liječenju osteoporoze i osteopenije u djece i adolescenata.

Ispitani su mogući razlozi za razvoj sekundarne juvenilne osteoporoze. Predstavljene su metode dijagnostike osteoporoze u suvremenim uvjetima, kao i pristupi liječenju osteoporoze i osteopenije u djece i adolescenata..

Dio 2. Početak članka pročitao u broju 6, 2013.

Osteoporoza zbog bolesti štitnjače

Hipotireoza je jedna od najčešćih bolesti štitnjače (85–90% slučajeva). Bolest se temelji na potpunoj ili djelomičnoj insuficijenciji hormona štitnjače. Razlikovati između urođene i stečene, primarne hipotireoze, koja se temelji na patologiji same štitnjače. Uzrok sekundarne hipotireoze je patologija hipofize, praćena smanjenom proizvodnjom hormona koji stimulira štitnjaču hipofize.

Manjak hormona štitnjače grubo krši procese rasta i diferencijacije svih tkiva i sustava tijela. To se prije svega odnosi na urođenu hipotireozu, koja se javlja u populaciji s učestalošću od 1 slučaja na 3500-4000 novorođenčadi.

S hipotireozom, stopa remodeliranja smanjuje se za faktor 2–3 - i resorpciju kosti i stvaranje kostiju. Produljena tvorba kostiju dovodi do usporavanja mineralizacije kostiju i povećanog rizika od prijeloma. Pacijenti oštro zaostaju u rastu. Tjelesne proporcije u djece bez liječenja približavaju se kondrodistrofičnim, razvoj kostura lica zaostaje (široko postavljene očne duplje, široki potonuti nos). Zubi mliječnih zuba kasne, a kasnije je njihova promjena trajna. Fontanele se kod djece dugo ne zatvaraju, ponekad ostaju otvorene do školske dobi.

Prošireni oblik urođene hipotireoze karakterizira hipotenzija mišića, zaostajanje u psihomotornom razvoju, uporni zatvor, nizak grubi glas, poluotvorena usta s jezikom koji ispada zbog oticanja, povećanje unutarnjih organa (kardiomegalija, hepatomegalija itd.) I stridorsko disanje.

Kada je radiografija kostiju promatrana je zrnasta struktura gornjih epifiza femura, koje se kostimiraju sa zakašnjenjem. Jezgre okoštavanja pojavljuju se neravnomjerno, okoštavanje epifize počinje iz različitih žarišta nasumično razbacanih po području epifizne hrskavice. Često pronađena hipoplazija prvog lumbalnog kralješka ili fraktura njegovog tijela s deformacijom. Kod kasnije hipotireoze, djeca imaju osteoporozu (OP), povećanu krhkost kostiju i povećava se rizik od patoloških prijeloma [9].

Patofiziološka osnova razvoja OP i patoloških prijeloma u tireotoksikozi izravno je suprotna onima kod hipotireoze. Izloženost višku hormona štitnjače dovodi do negativne mineralne ravnoteže s gubitkom kalcija, što se očituje povećanom resorpcijom koštanog tkiva. Istodobna aktivacija osteosinteze ne nadoknađuje pojačanu resorpciju, s tim u vezi se u jednom ciklusu obnove kosti izgubi do 10% njegove mase.

Bolesnici s hipertireozom pokazuju nisku razinu kalcitriola, ponekad hiperkalcemiju i smanjenje razine paratireoidnih hormona. Klinički, to dovodi do razvoja difuzne osteopenije, pa čak i OP-a. Mogući su bolovi u kostima, patološki prijelomi, kralježnica kralježnice i stvaranje kifoze. Artropatija s hipertireozom rijetko se razvija, poput hipertrofične artropatije sa zadebljanjem falangiranja prstiju i periostealnim reakcijama. U djece je moguć razvoj kratkog stasa i rano zacjeljivanje šavova lubanje [2, 7].

Pojačani katabolizam s tireotoksikozom dovodi do mišićne slabosti i atrofije. Mišićna slabost javlja se pri hodanju, ustajanju s koljena ili podizanju utega.

Tirotoksikozu karakterizira oštećenje ne samo mišićno-koštanog sustava, već i živčanog (očituje se razdražljivošću, prekomjernom motoričkom aktivnošću, emocionalnom nestabilnošću, tremorom itd.) I kardiovaskularnim (sinusna tahisistola, atrijska fibrilacija, povećani sistolni i sniženi dijastolički krvni tlak ) sustavi, egzoftalmos i povećanje štitne žlijezde.

Liječenje tireotoksikoze ovisi o uzrocima koji su je uzrokovali. U dijagnostici patoloških promjena u kostima koje krše sadržaj hormona štitnjače, pomoći će radiografija i proučavanje biokemijskih markera. Uz hipotireozu, primjećuje se niska razina kalcija u serumu u krvi u kombinaciji sa smanjenim izlučivanjem njega mokraćom, povećava se vrijednost paratireoidnog hormona i kalcitriola. S hipertireozom je situacija upravo suprotna. Dakle, eutiroidno stanje je ključni faktor za normalno stvaranje kostiju i postizanje fiziološke razine mineralizacije kostiju u djece sa bolešću štitnjače.

Osteoporoza s nedostatkom hormona rasta

U djetinjstvu, somatotropni hormon (STH), potičući razvoj epifizne hrskavice, utječe na rast kostiju u duljini, a također aktivira rast periosta, tj. Povećava širinu i debljinu kosti. Hormon rasta ima izravan poticajni učinak na hondrocite i osteoblaste, djelujući putem faktora rasta-1 sličnom inzulinu. Pod utjecajem STH-a pojačava se rast vezivnog tkiva, mišića i unutarnjih organa.

Zajedno sa seksualnim steroidima i modulatorima metabolizma fosfor-kalcij (1,25- (OH)₂-D₃, paratiroidni hormon, kalcitonin), hormon rasta jedna je od najvažnijih komponenti regulacije metabolizma kostiju i održavanja njegove mineralne gustoće.

I kod djece u rastućim kostima i kod odraslih stalno se odvija proces preuređenja kostiju, karakteriziran osteogenezom i osteoresorpcijom. U djetinjstvu formiranje kostiju prevladava nad njihovim uništavanjem, pružajući rast.

STH aktivira 1-alfa-hidroksilazu bubrega, povećava pretvorbu transportnog oblika vitamina D u njegov aktivni metabolit - kalcitriol, čime pridonosi apsorpciji kalcija i fosfora u crijevima. Također, hormon rasta povećava reapsorpciju fosfora u bubrezima [10].

Manjak hormona rasta u djece dovodi do smanjenja koštane mase. Istovremeno, nizak sadržaj osteokalcina, 1,25- (OH)₂-D₃ i prokolgen prvog tipa. Koštana dob ove djece znatno zaostaje za putovnicom. Posljedica nedostatka STH je smanjena mineralna gustoća dugih tubularnih kostiju i kralježnice, kao i slabost skeletnih mišića.

Prema mehanostatskoj teoriji, mišići imaju najjači učinak na formiranje kostiju i gustoću kostiju, jer se koštani sustav prilagođava primijenjenom fizičkom opterećenju [11]. S nedostatkom STH-a, smanjenje mišićne mase je složeno. S jedne strane djeluje poticajno djelovanje hormona rasta na mišićno tkivo, s druge strane, smanjenje koštane mase ne doprinosi razvoju mišića, jer mišićni sustav proporcionalno troši manje energije na kretanje. U zdravom tijelu uspostavlja se određena ravnoteža između snage i mase mišića i razvoja koštanog sustava, rizik od prijeloma je nizak. S nedostatkom hormona rasta, anabolički učinak na mišiće opada, a mineralna gustoća koštanog tkiva (BMD) već se smanjuje drugi put. Međutim, studije uzoraka biopsije ilijasa u bolesnika s nedostatkom STH-a proturječe tome: spužvasta tvar je iste strukture kao u zdravih ljudi.

Zbog sistemskih anaboličkih učinaka STH-a, zamjenska terapija je indicirana za svu djecu koja imaju nedostatak hormona rasta. Prema neovisnim studijama, nakon prestanka uzimanja lijekova, rast kostiju se nastavlja 1-1,5 godina, čak i uz objektivno smanjenje mišićne mase. Međutim, pitanje je li moguće trajno povećanje BMD-a nakon prekida nadomjesne terapije na kraju adolescencije još uvijek nije dobro razumljivo [12].

U nekoliko studija pokazalo se da se u liječenju GH-a kod odraslih osoba s nedostatkom ovog hormona povećava BMD u podlakticama, kako u udaljenom (trabekularnom) tako i u proksimalnom (kortikalnom) dijelu, što je popraćeno porastom razine osteokalcina u krvi.

Osteoporoza s hipogonadizmom kod djevojčica

Povezanost spolnih hormona i koštanog tkiva je složena i nije u potpunosti shvaćena. Počevši od puberteta, kada se povećava izlučivanje spolnih steroida, potonji aktivno sudjeluju u modeliranju koštanog tkiva. Važni su za stvaranje i održavanje odgovarajuće koštane mase..

Fizički razvoj djevojčica i dječaka prije puberteta nije mnogo drugačiji. Skok rasta događa se kod djevojčica 2-3 godine ranije nego kod dječaka. Njegov završetak je na početku menstruacije. Istodobno, skok rasta kod dječaka započinje većim rastom i u pravilu je veći nego kod djevojčica. Omjer tijela se mijenja. Bliska veza između spolnih steroida i koštanog sustava ukazuje na prevladavanje sazrijevanja kostiju nad ubrzanim linearnim rastom (što u konačnici dovodi do smanjenja konačnog rasta) u djece s preuranjenim seksualnim razvojem. Naprotiv, u nedostatku pubertalnog skoka rasta, stopa rasta opada, ali konačni genetski određeni rast možda neće patiti, jer zone rasta ostaju dugo otvorene, a linearni rast udova traje do 20 i više godina. U djece s manjkom spolnih hormona često se formira visoki rast [3].

Osnova hipogonadizma kod djevojčica je nedostatak funkcije gonada koje sintetiziraju spolne steroide.

Postoje dva glavna patogenetska oblika hipogonadizma. Hipergonadotropni hipogonadizam karakterizira smanjenje funkcije spolnih žlijezda zbog patologije samih jajnika, što je praćeno istodobnim povećanjem sadržaja gonadotropnih hormona u krvi. Hipogonadotropni hipogonadizam, ili sekundarni, nastaje zbog patologije u središnjoj regulaciji sinteze spolnih hormona na razini hipofize i hipotalamusa, što se očituje izoliranim nedostatkom gonadotropnih hormona ili istodobnim nedostatkom drugih hormona hipofize. Ova podjela nije toliko bitna za proučavanje problema OP-a s nedostatkom spolnih hormona, budući da je nedostatak spolnih steroida etiološki čimbenik u razvoju patologije koštanog sustava, stoga su klinika i patofiziološki mehanizmi slični i s hipogonadotropnim i hipergonadotropnim hipogonadizmom.

Klasični oblik hipergonadotropnog hipogonadizma kod djevojčica je Shereshevsky - Turner sindrom (SST). Javlja se s učestalošću od 1: 2000–1: 5000 novorođenih djevojčica. Bolest je povezana s kršenjem jednog X kromosoma ili njegovom potpunom odsutnosti. Seksualni infantilizam otkriven je u 95–98% bolesnika. Kratki stas glavni je simptom bolesti. Stopa rasta počinje opadati u dobi od 3 godine. Karakteristične su koštane promjene: odstupanja zglobova lakta, zakrivljenost kostiju potkoljenice, skraćenje vratnih kralježaka, deformacija lubanje [13].

Osteopenija je karakteristična za ovu bolest u djece, a češći prijelomi zgloba, kralježnice i bedrene kosti primijećeni su u odraslih bolesnika. Osteopenija koja se otkriva u pubertetu traje i u odrasloj dobi.

Estrogeni inhibiraju aktivnost osteoklasta, potičući tako rast i obnavljanje kostiju. Estrogeni su potrebni za biosintezu kolagena i nekolagena proteina, osteokalcina, osteopoetina, osteonektina, povećavaju diferencijaciju osteoblasta i mineralizaciju matriksa. Koštana osteoporoza uzrokovana nedostatkom spolnih steroida u CST može nastati zbog aktivnosti osteoklasta u kostima, oslabljenog modeliranja matriksa i smanjenja taloženja kalcija i fosfata.

Terapija seksualnim steroidima sprječava daljnji gubitak kostiju, normalizira metabolizam kostiju i smanjuje rizik od prijeloma kostiju.

Posljednjih godina preparati hormona rasta široko se koriste u liječenju takvih bolesnika. Takva kombinirana hormonska terapija od puberteta može poboljšati strukturu koštanog tkiva. Hormonska terapija estrogen-progestogenim lijekovima trebala bi se provoditi dulje vrijeme, počevši od 15. godine, kad se postigne rast, blizu konačnog.

Osteoporoza s hipogonadizmom kod dječaka

Najčešći uzrok hipergonadotropnog hipogonadizma u dječaka je Kleinfelterov sindrom (SC). Javlja se s učestalošću od 1 slučaja na 300-1000 novorođenčadi.

Androgeni potiču proliferaciju i diferencijaciju osteoblasta i njihovih prekursora i pojačavaju sintezu kolagena. Ova bolest nastaje zbog prisutnosti dodatnog X kromosoma u muškom kariotipu, mozaični oblici su rjeđi.

U klinici su najkarakterističniji simptomi ginekomastija, zategnuti testisi prije puberteta i neplodnost. Prije puberteta skeletni sustav razvija se prema dobi, ali kasnije se diferenciranje koštanih kostiju odgađa zbog nedovoljne proizvodnje spolnih steroida. Odsutnost androgena dovodi do rasta udova, smanjuje se omjer gornjeg i donjeg segmenta tijela, stvaraju se eunuhoidne proporcije tijela. Koštana dob zaostaje za putovnicom. Konačni rast pacijenata viši je od genetski određenog. U slučajevima kada se vrši rendgenski pregled lubanje, kralježnice tubularnih kostiju, otkrivaju se znakovi osteopenije..

Pacijenti s SC pokazuju povećan rizik od razvoja OP i osteopenije: u 25–48% slučajeva prati smanjenje koštane mase, a u 6-15% slučajeva OP. Godišnje smanjenje koštane mase bilo je 1,18 ± 0,53% u kralježnici i 1,03 ± 0,43% u vratu butne kosti [14].

Osteoporoza u SC povezana je s razvojem hipogonadizma - nedostatka androgena. Međutim, postoje radovi u kojima je navedeno da je smanjenje BMD-a kod muškaraca sa SC primijećeno na pozadini normalne razine testosterona u krvi. Dugotrajna zamjenska terapija androgenima nije dovela do porasta BMD-a i smanjenja osteopenije. Autori to pripisuju nedostatku osjetljivosti androgenih receptora na hormone kod nekih genetskih abnormalnosti u bolesnika sa SC. Genetske studije kod takvih bolesnika otkrile su promjene u genu smještenom na X kromosomu i kodirajući sintezu androgenih receptora, koje utječu na osjetljivost na spolne steroide [15].

Androgeni potiču proliferaciju i diferencijaciju osteoblasta i njihovih prekursora i pojačavaju sintezu kolagena. Učinak na kosti posreduju faktori rasta. Androgeni igraju važnu ulogu u povećanju snage skeletnih mišića. Povećanje mišićne mase intenzivno se događa u pubertetu, prateći povećanje koštane mase.

Sada je dokazano da estrogeni igraju ključnu ulogu u poticanju izlučivanja STH-a kod djece oba spola. U pubertetu dolazi do porasta i spontanog i stimuliranog lučenja STH-a. Osim toga, spolni hormoni uzrokuju da kostur "sazrijeva" i zatvara zone rasta. To se uglavnom odnosi na estrogen. Kod dječaka, androgeni se djelomično pretvaraju u estrogene preko enzima aromataze. Osobe s nedostatkom aromataze nastavljaju rasti, imaju kašnjenje u sazrijevanju skeleta i osteopeniju, unatoč visokoj razini androgena. Dječaci prepubertalne dobi s nedostatkom androgena često su karakterizirani visokim rastom, što je povezano s ne-zatvaranjem okoštavanja pinealne žlijezde.

Hormonska nadomjesna terapija za adolescente s SC-om treba se propisati ne ranije od 14 godina. To sprječava razvoj visokog rasta, povećava razinu mineralizacije koštanog tkiva, poboljšava prilagodbu pacijenta u društvu.

Osteopenički sindrom s hiperprolaktinemijom

Hiperprolaktinemija u odraslih je uobičajen neuroendokrini poremećaj. U adolescenata se hiperprolaktinemija dijagnosticira rjeđe i u većini slučajeva otkriva se slučajno. U adolescenata se može dogoditi usporeni seksualni razvoj. U djevojčica hiperprolaktinemija uzrokuje menstrualnu disfunkciju: primarna ili sekundarna amenoreja.

Pojačana sekrecija prolaktina može biti i idiopatska i simptomatska, u većini slučajeva sa tumorima hipofize koji proizvode hormon.

Uz povećanu sekreciju prolaktina, opaža se smanjenje osjetljivosti hipotalamusa na estrogene, što dovodi do smanjenja sinteze gonadotropnih hormona. Zbog smanjene sinteze gonadotropina u jajnicima, smanjuje se proizvodnja estrogena ovisna o gonadotropinu, a smanjuje se i sinteza progesterona u žutom tijelu. Gore navedeni procesi dovode do sekundarne amenoreje i osteopenije do OP [16].

Osteopenija uzrokovana hiperprolaktinemijom utječe i na trabekularnu i kortikalnu strukturu kosti. Djevojke s visokim sadržajem prolaktina imaju pad BMD-a (na primjer, kralježnice) za 20-25% u usporedbi s dobnom normom. Razina mineralne gustoće s dugogodišnjom hiperprolaktinemijom smanjuje se za 3,8% godišnje. Češće, smanjenje BMD ostaje na razini osteopenije, a OP se razvija rijetko. Bolest prati bol u kralježnici, češće u lumbalnoj regiji, velikim zglobovima, međutim oni brzo nestaju nakon normalizacije razine prolaktina agonistima dopamina, a osteopenija obično ne zahtijeva dodatnu korekciju, samo u slučajevima značajnog smanjenja mineralne gustoće kostiju.

Za dijagnozu hiperprolaktinemije prvo je potrebno proučavanje hormonskog profila krvi: sadržaj prolaktina, folikula-stimulirajućeg hormona, luteinizirajući hormon, dehidroepiandrosteron / dehidroepiandrosteron sulfat; STH i hormon koji stimulira štitnjaču, kao i hormoni štitnjače, jer ti hormoni utječu na stanje koštanog sustava, a neki utječu i na sadržaj prolaktina. Pomoću suvremenih metoda potrebno je ispitati regiju turskog sedla kako bi se otkrio tumor koji proizvodi hormon. Studije nuklearne magnetske rezonancije (NMR) mogu čak vizualizirati mikroprolaktinome. Da bi se identificirala povećana predispozicija pacijenta za razvoj osteopenije s hiperprolaktinemijom, potrebno je odrediti C-telopeptid u krvi.

Dijagnoza osteoporoze

"Zlatni standard" za dijagnosticiranje OP-a u modernim uvjetima je denzitometrija kostiju koja omogućava određivanje BMD-a.

Najčešće djeca moraju razlikovati OP s patologijom poput osteomalacije. S osteomalacijom, demineralizacija tvari s omekšavanjem kostiju odvija se bez izražene promjene sinteze proteina u matriksu. S OP-om dolazi do poremećaja arhitektonske građe kosti, ali to ne utječe na mineralizaciju.

Morfološki, osteomalacija je predstavljena povećanom količinom nemineraliziranog osteoida koji se nakuplja zbog kašnjenja njegove mineralizacije ili ubrzane sinteze [1].

Osteoporoza se često razvija u kralježnici, u proksimalnom bedru, rjeđe u nadlaktici i udaljenom polumjeru. Djeca se žale da im se leđa ili noge brzo umaraju kad stojite ili sjedite. Osteoporoza se očituje bolovima u leđima i / ili nogama, rjeđe u rukama, češće boli u prirodi, pogoršava se fizičkim naporom ili određenim položajem tijela. U slučaju prijeloma, bol može postati vrlo jaka.

Kod pregleda djeteta potrebno je izmjeriti rast (može se smanjiti), obratite pažnju na promjene u držanju, deformitet prsnog koša kao kifoskoliozu, ispravljanje lordoze u lumbalnom dijelu.

Najinformativnija područja za dijagnozu OP su torakalna (počevši od VII torakalnog) i lumbalna kralježnica, zdjelica i proksimalna femura te distalni polumjer i zglob [6].

Pomoću radiografije nije lako prepoznati i procijeniti ozbiljnost OP-a, posebno u fazi osteopenije [17]. U pravilu je radiološka dijagnoza OP moguća tek u kasnoj fazi, jer se radiološki znakovi bolesti pojavljuju tek kada je već izgubljeno više od 30% koštane mase. Na rendgenu se mogu otkriti kompresijski prijelomi kralježaka (obično XII toraksa i 1. lumbalnog dijela), frakture vrata bedrene kosti..

Kosti-denzitometrijska ispitivanja omogućavaju kvantificiranje gubitka kostiju BMD-om i dijagnosticiranje OP-a u ranim fazama s visokim stupnjem točnosti.

U klinici se najčešće nalaze rentgenska i ultrazvučna denzitometrija, kao i računalna tomografija..

Princip metoda denzitometrije kosti (rentgenska) temelji se na prolazu rendgenskih zraka iz vanjskog izvora kroz kost do detektora. Detektorski sustav bilježi intenzitet snopa koji se prenosi kroz kost.

U djece i adolescenata intenzitet snopa uspoređuje se s dobnom normom (Z-kriterij), tj. Tipičnim vrijednostima za određenu dob. Rezultat je izražen u postotku odgovarajuće norme koja se uzima kao 100% i u jedinicama standardnih odstupanja od norme (SD).

Rentgenska denzitometrija apsorpcije jedna je od najobjektivnijih kvantitativnih metoda istraživanja, a njeni se pokazatelji smatraju najpouzdanijim u smislu dijagnoze steroida OP. Glavni pokazatelji koji određuju mineralizaciju kostiju su sadržaj minerala u kosti (koštana masa), izražen u gramima minerala na 1 cm kosti, i BMD, izračunato na promjeru kosti i izraženo u gramima po kvadratnom centimetru.

Smanjenje BMD ispod 2–2,5 jedinica standardne devijacije bez korekcije neizbježno prelazi u OP.

Ultrazvučna denzitometrija kosti (ultrazvučna denzitometrija) temelji se na mjerenju brzine širenja ultrazvučnog vala na površini kosti, kao i na mjerenju disperzije vala u kosti. Ovi parametri odražavaju elastičnost, gustoću i krutost koštanog tkiva..

Trenutno se ultrazvučna denzitometrija smatra probirom radi utvrđivanja rizičnih skupina za frakture kostiju, kao metoda za dijagnosticiranje OP-a i procjenu učinkovitosti terapije [1].

Laboratorijski markeri OP-a su propeptid kolagena tipa I, tetra-rezistentna kiselina fosfataza, alkalna fosfataza, koštana alkalna fosfataza i C-telopeptid u krvi, hidroksiprolin, piridinolin u urinu, koji odražavaju procese koštanog modeliranja, kao i metabolizam kalciju-fosfora: sadržaj kalcija i fosfora krv, dnevno izlučivanje kalcija u urinu.

Liječenje endokrine osteoporoze

Liječenje i prevencija OP-a u endokrinoj patologiji prvenstveno bi trebala biti usmjerena na postizanje maksimalne nadoknade za osnovnu bolest, jer su početne manifestacije osteopenije reverzibilnije.

Patogenetska terapija OP uključuje normalizaciju koštanog metabolizma, smanjenje gubitka koštane mase, ublažavanje boli, sprečavanje lomova kostiju, poboljšanje kvalitete života.

Liječenje osteopenije i OP uključuje doziranu tjelesnu aktivnost, dijetu i lijekove koji uklanjaju nedostatak kostiju.

Mišićna aktivnost je bitna komponenta liječenja OP-a, jer potpuni odmor povećava gubitak kostiju. To mogu biti masaža, gimnastika, fizioterapijske vježbe, planinarenje, plivanje i drugi oblici tjelesne aktivnosti..

Prehrana bi trebala biti primjerena dobi djeteta i biti uravnotežena s proteinima, mastima, ugljikohidratima, kalcijem, fosforom i magnezijem. Dnevne potrebe za kalcijem i elementima u tragovima trebaju biti zadovoljene mliječnim proizvodima (mlijeko, skuta, sirevi).

S izraženijim manifestacijama OP-a naznačena je terapija lijekovima koji djeluju na koštani metabolizam. Među njima su osnovni preparati kalcija i aktivni metaboliti vitamina D..

Manje se često koriste u djece i adolescenata lijekovi koji suzbijaju resorpciju kostiju i sredstva koja potiču stvaranje kostiju.

Korekcija samo s preparatima kalcija provodi se radi prevencije i u početnim fazama osteopenije. Od pripravaka koriste se kalcijev karbonat, kalcijev citrat, kalcijev laktat i njihove kombinacije. Među njima se kalcijev citrat najbolje apsorbira u gastrointestinalnom traktu (GIT). Kombinirani lijekovi uključuju Kalcij Sandoz Forte (kalcijev karbonat + kalcijev laktoglukonat) koji sadrži 500 mg lako probavljivog ioniziranog kalcija. Treba imati na umu da se apsorpcija kalcija u gastrointestinalnom traktu može smanjiti istodobnim unosom hrane koja sadrži oksalnu kiselinu (špinat, rabarbara) ili fitinsku kiselinu (koja se nalazi u svim žitaricama) zbog stvaranja nerastvornih kompleksa s kalcijevim ionima. Kalcij treba uzimati uz obroke ili odmah nakon obroka. Profilaktička doza kalcija u djece kreće se od 500-1500 mg. Sistemski kortikosteroidi smanjuju apsorpciju kalcija. U tim slučajevima, dozu kalcija treba povećati..

Za liječenje osteopenije i OP-a, široko se koriste kombinirani pripravci kalcija i vitamina D: Kalcij-D3 Nycomed, koji sadrži kalcijev karbonat i kolekalciferol (vitamin D₃) u optimalnom omjeru, Kalcij Osteon je mineralno-vitaminski kompleks koji sadrži kalcijev karbonat i kolekalciferol. Calcemin Advance - uključuje kalcij u obliku kalcijevog citrata i kalcijevog karbonata, kao i vitamin D₃ i kompleks elemenata u tragovima (bakar, cink, mangan, bor, magnezij). Lijek regulira metabolizam fosfora i kalcija, nadoknađuje relativni nedostatak elemenata u tragovima i vitamina D₃. Alpha D3-Teva (Alfacalcidol) sadrži prekursor aktivnog metabolita D₃ - kalcitriol. Utječe na oba dijela procesa remodeliranja kostiju (resorpciju i sintezu), povećava mineralizaciju kostiju i povećava njenu elastičnost poticanjem sinteze proteina koštanog matriksa i koštanih morfogenetskih proteina. Kalcij s vitaminom D₃ sadrži kalcij u obliku kalcijevog karbonata i kolekalciferola. Liječnik pojedinačno odredi dnevnu dozu i trajanje tečaja.

Manjak kalcija može biti popraćen smanjenjem magnezija. Magnezij je važan element koji je prisutan u svim tjelesnim tkivima i neophodan je za normalno funkcioniranje stanica. Vitamin B6 (piridoksin) poboljšava apsorpciju magnezija u probavnom traktu. Od magnezijevih pripravaka može se preporučiti Magne B.₆ ili Magnerot. Potonji sadrži 500 mg dehidrata magnezijevog orotata. Prisutnost soli orotske kiseline poboljšava apsorpciju magnezija.

Kontinuirano pregradnja kostiju nastaje zbog procesa resorpcije i stvaranja kostiju. U djece i adolescenata lijekove iz ove skupine treba odabrati pojedinačno, s obzirom na osnovnu bolest.

Antiresorptivna sredstva uključuju estrogene, kalcitonine, bisfosfonate. Androgen, anabolici i hormon rasta potiču stvaranje kostiju.

U dječaka s hipogonadizmom koriste se produženi testosteronski pripravci za očuvanje koštane i mišićne mase: testosteronski enantat, Sustanon, Omnadren. Preporučuje se početi uzimati ove lijekove kada je koštana dob 13 godina. Lijekovi se primjenjuju svaka 3-4 tjedna. U prvoj godini doza je 50 mg, u drugoj - 100 mg, u trećoj - 200 mg. Za zamjenu su ti lijekovi dostupni u obliku ljepila..

U djevojčica s hipogonadizmom zamjenska terapija provodi se s estrogenim pripravcima, počevši od 13-14 godina kada je koštana dob 11-11,5 godina. Od pripravaka, preporučuje se etil-estradiol (Microfollin) u dozi od 0,1 µg / kg tjelesne težine dnevno tijekom prvih šest mjeseci, a zatim se može povećati na 0,2-0,3 µg / kg tjelesne težine dnevno. Nakon godina liječenja estrogenom, moguće je preći na cikličku zamjensku terapiju estrogen-progestogenim lijekovima: Divina, Trisequens i dr. Posljednjih godina u liječenju ove bolesti kod djevojčica s CST-om široko se koristi rekombinantni hormon rasta, koji ubrzava rast i potiče stvaranje kostiju. Početna doza je 0,05 mg / kg dnevno. U bolesnika starijih od 8 godina, liječenje hormonom rasta može se kombinirati s anaboličkim steroidima. Doza oksandrolona je 0,05 mg / kg dnevno..

U teškom OP koriste se kalcitonini. U tijelu se kalcitonin sintetizira u C stanicama štitnjače, u timusu i paratireoidnim žlijezdama. Smanjuje resorpciju kosti, potiče prijelaz kalcija i fosfata iz krvi u koštano tkivo, smanjuje aktivnost osteoklasta, povećava funkcionalnu aktivnost osteoblasta.

U medicinskoj praksi koriste se sintetski kalcitonini, losos, svinjski kalcitonini i humani kalcitonin. Kalcitonin od lososa ima veću biološku aktivnost i duže trajanje. Lijekovi se koriste parenteralno i intranazalno (Veprena). Tijekom terapije potrebno je sustavno praćenje razine kalcija u krvi, razine alkalne fosfataze i svakodnevno izlučivanje hidroksiprolina iz urina prije tretmana i svakih 3-6 mjeseci tijekom liječenja..

Bisfosfonati su klasa lijekova koji sprečavaju gubitak kostiju. Oni uključuju lijek Xidiphon, čija je aktivna tvar etidronska kiselina. Sprječava oslobađanje kalcija iz kostiju i patološku kalcifikaciju mekih tkiva. Xidiphon 20% smanjuje mogućnost stvaranja nerastvorljivih spojeva kalcija s oksalatima i fosfatima, propisuje se 1 kašika za desert 2-3 puta dnevno.

Književnost

1. Korovina N.A., Tvorogova T.M., Gavryushova L.P., Zakharova I.N., Tupikina N. V. Osteoporosis in children. Udžbenik. M., 2002.
2. Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V. M. Diferencijalna dijagnoza i liječenje endokrinih bolesti (priručnik). M.: "Medicina", 2002. 752 s.
3. Dedov I.I., Semicheva T.V., Peterkova V. A. Seksualni razvoj djece: norma i patologija. M.: Color It Studio, 2002, 232 str..
4. Osteoporoza. Dijagnoza, prevencija i liječenje: kliničke preporuke / Under. ed. O. Lesnyak, L. Benevolenskaya, 2. izd. M.: "GEOTAR-Media", 2010.272 s.
5. Canalis E., Mazziotti G., Giustina A., Bilezikian J. P. Glukokortikoidom izazvana osteoporoza: patofiziologija i terapija. Objavljeno na mreži 14. lipnja 2007.
6. Stvarni problemi osteoporoze / Ed. V. I. Strukova. Tiskara "Rostra", 2009.342 s.
7. Benson M., Fixsen J., Macnicol M., Parsch K. Dječje ortopedije i prijelomi. Izvorno objavio Churchill Livingstone, 2002, 2009, XVI, 868 str.
8. Dedov I.I., Kuraeva T.L., Peterkova V.A., Shcherbacheva L. I. Dijabetes kod djece i adolescenata. M.: Universum Publishing, 2002, 391 s.
9. Mosekilde L., Eriksen E. F., Charles P. Učinci hormona štitnjače na metabolizam kostiju i minerala // Endocrinol Metab Clin North Am. 1990; 19: 35–63.
10. Dedov I.I., Tyulpakov A.N., Peterkova V. A. Somatotropna insuficijencija. M.: "Indeksni tisak" 1998, 312 s.
11. Hogler W., Shaw N. Nedostatak hormona rasta u djetinjstvu, gustoća kostiju, strukture i prijelomi: ispitivanje dokaza // Klinički endokrinol. 2010; 72 (3): 281–289.
12. Biller B. M., Sesmilo G., Baum H. B. i sur. Povlačenje dugotrajne primjene fiziološkog hormona rasta (GH): različiti učinci na gustoću kostiju i sastav tijela u muškaraca s nedostatkom GH u odrasloj dobi // The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 2000, 85, 970–976.
13. Dedov I.I., Peterkova V.A., Volevodz N.N., Semicheva T.V. Shereshevsky-Turner sindrom (patogeneza, klinika, dijagnoza, liječenje). Metoda. preporuke. M.: "Pharmacia", 2002. 48 s.
14. Breuil V., Euller-Ziegler L. Disgeneza gonada i metabolizam kostiju // Zglobne kosti kralježnice. 2001, 68: 26–33.
15. Ferlin A., Schipilliti M., Vinanzi C., Garolla A., Di Mambro A. i sur. Koštana masa kod subjekata s Klinefelterovim sindromom: uloga razine testosterona i polimorfizma gena receptora gena za androgeno. MHR: Osnovna znanost o prigovaranju. Lijek Vol. 16, broj 6, str. 402-410.
16. Nasybullina F.A., Vagapova G. R. Problematična pitanja dijagnostike i liječenja prolaktinom // Pohađanje liječnika. 2013, br. 3, 23–27 s.
17. Reinberg S. A. Radiodijagnostika bolesti kostiju i zglobova. 1964.1104 s.

V. V. Smirnov 1, doktor medicinskih znanosti, profesor
A. G. Zubovskaya

GBOU VPO RNIMU njih. N. I. Pirogova, Ministarstvo zdravlja Ruske Federacije, Moskva

Osteoporoza u djece u različitim dobima

Uzroci osteoporoze u djece

Kliničari dijele uzroke ove ozbiljne patologije u djece i adolescenata na urođene i stečene. Klinička slika, taktika liječenja i prognoza bolesti ovise o vrsti etioloških čimbenika..

Kongenitalne promjene kostiju

Strukturne promjene u kosturu još se razvijaju u maternici. Čimbenici koji pridonose razvoju bolesti:

• kronična intrauterina intoksikacija;
• bolesti majke tijekom rađanja djeteta;
• fetalna hipoksija u bilo kojoj gestacijskoj dobi ili prije porođaja;
• nedostatak kalcija u tijelu žene;
• insuficijencija posteljice.

Kongenitalna osteoporoza može biti potaknuta metaboličkim poremećajima, patološkom trudnoćom, teškim malformacijama fetusa, endokrinim poremećajima, neadekvatnim liječenjem lijekova tijekom trudnoće.

Stečeni oblik bolesti

Stečena neravnoteža gustoće koštane kosti kod djece javlja se iz različitih razloga. Prve strukturne promjene koštanog tkiva i kostura obično se otkriju u dobi od šest godina, kada dijete postaje najaktivnije i neovisnije.

Učenici u dobi od sedam godina mogu pokazati znakove skolioze - zakrivljenost kralježničnog stupa sa statičkim položajem tijela, nepravilno držanje tijekom treninga. Ako se promjene kosti pojave u ranoj predškolskoj dobi, tada prve manifestacije mogu biti već s deset godina. Glavni čimbenici rizika za razvoj stečenog oblika su:

• nedostatak vitamina, posebno vitamina D, kalcija, magnezija;
• neadekvatno hranjenje (nepravilno unošenje komplementarne hrane, izbor prilagođene mliječne formule, predanost vegetarijanstvu);
• bolesti probavnog trakta;
• kršenje apsorpcije i asimilacije kalcija bilo koje prirode;
• zatajenje bubrega;
• hiperparatiroidizam i druge patologije štitnjače;
• rana rahitisa.

Loši uvjeti okoliša, jaki akutni ili kronični stres, psiho-emocionalna labilnost, mentalni poremećaji, hipoksija mozga mogu pridonijeti poremećaju metabolizma kalcija..

Tinejdžerska osteoporoza

Osteoporoza u adolescenata obično je povezana s razdobljem aktivnih hormonskih promjena u tijelu. U razdoblju puberteta prvi put su se pojavile sumnje na strukturne promjene u kosturu. Razmatraju se razlozi razvoja bolesti kod djeteta starijeg od 10 godina:

• rano pušenje i ovisnost o alkoholu, uključujući slabo alkoholne koktele, pivo;
• tuberkuloza unutarnjih organa i sustava;
• oslabljena apsorpcija kalcija i vitamina D;
• nedostatak prehrambene discipline, kršenje prehrane;
• oslabiti dijeta, poremećaj prehrane (djevojke od 12-15 godina često pate);
• bolesti probavnog trakta;
• dugotrajni lijekovi.

U riziku su djeca s kompliciranom anamnezom, sa ozbiljnim zdravstvenim problemima. U slučaju oštećenja rada bubrega i srca, kao i kod endokrinih i metaboličkih poremećaja, uvijek dolazi do neravnoteže elektrolita, stoga se kalcij ne apsorbira u tijelo ili se ne apsorbira.

simptomi

Simptomi osteoporoze ovise o stadiju tijeka i obliku bolesti. Dakle, dijete s urođenom osteoporozom nejasne prirode može osjetiti bol u kostima prilikom hodanja. Kako odrastaju i dinamično medicinsko promatranje, često se otkrivaju kompresijski prijelomi kralježaka bilo kojeg mjesta. Uobičajeni simptomi za sve oblike bolesti su:

• bol u kostima udova, kukova, leđa;
• ograničenje pokretljivosti zgloba, bol pri hodu, promjena položaja tijela;
• razvoj skolioze, što je posebno vidljivo u školskoj dobi;
• prestanak ili retardacija rasta;
• česti prijelomi kostiju koji se javljaju čak i s manjim učinkom traumatične sile na kost.

U većini kliničkih slučajeva osteoporoza ne izaziva nikakve kliničke simptome, bol u udovima i leđima obično se pogrešno zamućuje nakon vježbanja. Mnoga djeca i roditelji jednostavno ne primjećuju takve simptome..

Dijagnostika

Bolest se otkriva slučajno kada se kod djeteta češće pojave prijelomi koštanih kostiju različitih lokalizacija s laganim padom, nepažljivim pokretima, teškim modricama. Klinički značaj imaju laboratorijski testovi krvi i urina, kao i instrumentalne metode:

• Rentgenski pregled. Na slici gornji sloj kostiju ima nedovoljnu gustoću. Postoji jasan prijelaz iz jednog dijela kostiju anatomske zone u drugi.
• denzitometrija. Metoda vam omogućuje procjenu mineralne gustoće kostiju, provedene pomoću ultrazvuka ili x-zraka.

U novorođenčadi je dijagnoza teška. Patologija se mora razlikovati kod rahitisa. Osteoporoza je područje istraživanja ortopedije i traumatologije. Uz kompliciranu kliničku povijest potrebno je savjetovanje stručnjaka o odgovarajućem medicinskom profilu.

Terapija i prevencija komplikacija

Glavni cilj liječenja dječje osteoporoze je spriječiti daljnji gubitak koštanog tkiva, jačajući kostur. Kompleksna terapija sastoji se u uzimanju vitamina D, hormonalnih lijekova, lijekova na bazi kalcitonina i bisfosfonata. Kliničke preporuke:

• povećana razina kalcija i fosfora u tijelu;
• korekcija prehrane;
• regulacija tjelesne aktivnosti;
• sprečavanje ozljeda, prijeloma;
• poboljšanje metabolizma tkiva.

Ako u odraslih liječenje uključuje produljenu upotrebu lijekova, onda je u djece važno uzimati vitamin D, kalcij, magnezij i fosfor, kao i fizioterapiju.

S produljenim tijekom bolesti povećava se rizik od ozljeda i prijeloma. Osteoporoza u dojenčadi i starije djece treba adekvatno liječenje kako bi se u budućnosti izbjegle ozbiljne komplikacije, deformacija kostiju i duboka invalidnost. Ako se osteoporoza u djetinjstvu ne dijagnosticira u adolescenciji, tada je vjerojatnost otkrivanja patologije do 30-35 godina, kao i tijekom trudnoće kod žena, velika.

Prognoza

Prognoza osteoporoze ovisi o temeljnom uzroku bolesti i ozbiljnosti oštećenja kostiju. Prevencija osteoporoze provodi se od ranog djetinjstva, posebno kod osoba koje imaju predispoziciju za ortopedske patologije. Ako se ne liječi, povećava se rizik od trajnih nepovratnih deformacija koštanih kostiju i ranog oštećenja. Komplikacije bolesti povezane su s poroznošću kostiju, krhkošću, pa su posljedice uvijek ozbiljne.

Od velike važnosti u liječenju bolesti je sprječavanje deformacijskih i kompresijskih prijeloma. Osteoporoza je ozbiljna bolest kostiju koja zahtijeva posebnu pažnju. S razvojem patologije postoji rizik od skolioze sa kompresijom unutarnjih organa, osteokondroze u starijoj dobi, deformacije tkiva i oštećenja ostalih tvrdih tkiva zbog nedostatka kalcija. Pravodobno liječenje i prevencija određuju kvalitetu života pacijenta i daljnju prognozu.

Zašto se osteoporoza može razviti kod djece

Do 18. godine, 85% slučajeva osteoporoze pripada primarnom, idiopatskom obliku. To znači da dijete nema bolesti koje mogu utjecati na strukturu koštanog tkiva, a mehanizam za razvoj smanjenja njegove gustoće još nije uspostavljen.

Preostalih 15% su sekundarne, komorbidne vrste bolesti, odnosno nastaju na pozadini osnovne bolesti koja uništava kosti. Općenito, ova patologija u djece nije u potpunosti proučena, ali su utvrđeni čimbenici rizika za različite oblike:

• Kongenitalna. U obiteljima djece rođene s kršenjem formiranja koštanog tkiva, prijelomi od manjih ozljeda nalaze se kod roditelja i uže rodbine. Pregled otkriva smanjenje gustoće kostiju braće i sestara novorođenčeta. Postoje slučajevi toksičnih učinaka hormonske terapije na trudnicu, nedovoljnog unosa kalcija i fosfora s hranom, nedostatka vitamina, posebno D, C, K.

U prijevremeno rođenog djeteta smanjuje se stvaranje kostiju zbog produljene mehaničke ventilacije, unošenja kortikosteroidnih hormona, diuretika, neuhranjenosti.

Zdrava kost na lijevoj strani i kost s osteoporozom s desne strane.

• Prva godina života. U prvom planu u ovoj dobi su problemi s apsorpcijom kalcija i vitamina iz hrane. Kršenje regulacije sinteze i uništavanja kostiju može biti uzrokovano sjedeći način života, nedovoljno izlaganje svježem zraku i suncu.
• Maloljetnik. Dijagnoza se uspostavlja s razvojem bolesti do 18 godina i odsutnosti pozadinske bolesti. Odnosno, taj je proces primarni, neovisan o postojećim patologijama. I vanjski čimbenici (življenje u nepovoljnim uvjetima) i posljedice bolesti, primjerice rahitisa u djetinjstvu, mogu utjecati na pojavu.

• Nakon prijeloma. Ozljeda može biti prva manifestacija postojeće osteoporoze ili može dovesti do smanjenja mineralne gustoće kostiju. U ovom slučaju igra ulogu prisilna nepokretnost djece, povećana potrošnja kalcija i fosfora za stvaranje koštane srži. Situacija se pogoršava s višestrukim prijelomima, teškim ozljedama.
• Nakon hormonske terapije. Najčešći oblik sekundarne osteoporoze u djece. Hormoni iz skupine kortikosteroida (hidrokortizon, prednizolon, deksametazon) propisani su za plućne bolesti, autoimune, endokrine patologije. Ovi lijekovi izravno uništavaju kosti i usporavaju stvaranje kostiju. Kada se koristi, oslabljena je apsorpcija kalcija i vitamina D.

Komorbidna osteoporoza je zasebna opcija, nastavlja se na pozadini postojeće bolesti. Hormoni paratireoide i štitnjače i nadbubrežne žlijezde imaju maksimalan utjecaj na strukturu koštanog tkiva. Sekundarna osteoporoza javlja se i kod bolesti bubrega i crijeva. Najčešće bolesti uključuju:

• dijabetes;
• tirotoksikoza - Bazedovljeva bolest, početni stadij autoimunog tiroiditisa;
• pijelonefritis, glomerulonefritis, policistična bolest bubrega, urolitijaza, zatajenje bubrega;
• kronični hepatitis, hepatoza, masna bolest jetre;
• nespecifični ulcerozni kolitis;
• reumatoidni artritis;
• Itsenko-Cushingova bolest i sindrom;
• prekomjerna funkcija paratireoidnih žlijezda - primarni i sekundarni hiperparatiroidizam;
• smanjena funkcija jajnika kod djevojčica i testisa kod dječaka, odgođeni pubertet.

Smanjenje gustoće kostiju u bolesnika bilo koje dobi može biti asimptomatsko do teške krhkosti kostiju. Prijelom kosti prvi je simptom u većini slučajeva. Ipak, morate obratiti pažnju na takve znakove:

• bol u leđima, nogama ili rukama koji se javljaju tijekom fizičkog napora;
• dijete teško podnosi dugotrajno sjedenje ili stajanje;
• oslabljeno držanje - nagnuti se, povećani otklon u donjem dijelu leđa s izbočenjem trbuha;
• na bočnim površinama prsnog koša pojavljuju se nabori;
• usporavani rast (češće s hormonskim poremećajima);
• promjena poteza - postaje mljevenje, "patka".

Najkarakterističniji je prijelom kosti koji se dogodio iznenada tijekom nespretnog pokreta ili pada s visine vlastite visine. Praćen je jakim napadom boli, ograničavajući mogućnost pokreta, posebno s prijelomom ruke ili noge. Oštećenje kralježaka uzrokuje povećanje zaobljenosti leđa, nemogućnost potpunog ispravljanja, bol pri okretanju i savijanju, bolove u pojasu..

Dijagnoza stanja djeteta:

• pregled pedijatra, uzimanje anamneze;
• anketna radiografija;
• CT pregled kralježnice;
• denzitometrija (dvostruka absorptiometrija);
• biopsija kosti;
• krvni test za kalcij, vitamin D, osteokalcin, alkalnu fosfatazu;
• deoksipiridinolin, kalcij i fosfati u urinu.

S primarnom juvenilnom osteoporozom kompliciranom frakturom provodi se ortopedska korekcija - usporedba fragmenata kosti, fiksacija. Pacijentima su prikazani pripravci za jačanje koštanog tkiva:

• kalcij u kombinaciji s vitaminom D - Kalcij D3 Nycomed, Calcemin, (od 12 godina), Vitrum multivitamini za djecu, Abeceda, Supradin Kids;
• Miacalcic;
• hormonski lijekovi - Somatin, Sizen, Retabolil (prema strogim indikacijama);
• Osteogenon (sprječava uništavanje i pomaže stvaranje novog koštanog tkiva), propisuje se nakon 12 godina.
• lijekovi protiv bolova - Ibuprofen, Indometacin;
• mišićni relaksanti (s povećanim mišićnim grčem) - Sirdalud.

Mjere prevencije uključuju dijetu. Važno je da u prehrani bude dovoljna količina mlijeka, skute, kiselo-mliječnih napitaka, sira. Djeci je potreban unos vitamina iz skupine B, kao i magnezija, fosfora, askorbinske kiseline, D, A, E. Da bi povećali gustoću kostiju u prehrani trebaju biti prisutni:

• kuhana ili pirjana morska riba;
• jaja, morski plodovi, piletina i puretina;
• svježe voće, povrće i bobice;
• orašasto voće
• zelenilo.

Od velike važnosti za stvaranje koštanog tkiva doziraju se fizičke aktivnosti i šetnje na svježem zraku. Nakon prijeloma djeci se dodjeljuje poseban kompleks gimnastike koji ne dopušta prekomjerna opterećenja i pojavu boli. U razdoblju oporavka preporučuje se nošenje korzeta (ortoza) i korektora posta, plivanje, masaža i fizioterapija.

Pročitajte više u našem članku o osteoporozi u djece.

Uzroci osteoporoze u djece

Do 18. godine, 85% slučajeva osteoporoze pripada primarnom, idiopatskom obliku. To znači da dijete nema bolesti koje mogu utjecati na strukturu koštanog tkiva, a mehanizam za razvoj smanjenja njegove gustoće još nije uspostavljen. Preostalih 15% su sekundarne, komorbidne vrste bolesti, to jest javljaju se u pozadini osnovne bolesti koja uništava kosti.

Općenito, ova patologija u djece nije u potpunosti razumljiva, ali utvrđeni su čimbenici rizika za razne oblike..

urođen

U obiteljima djece rođene s kršenjem formiranja koštanog tkiva, prijelomi od manjih ozljeda nalaze se kod roditelja i uže rodbine. Pregled otkriva smanjenje gustoće kostiju braće i sestara novorođenčeta. Stoga, vjerojatno postoji genetska predispozicija za osteoporozu.

Postoje slučajevi toksičnih učinaka hormonske terapije na trudnicu, nedovoljnog unosa kalcija i fosfora prehranom, nedostatka vitamina, posebno D, C, K. U prijevremeno rođenog djeteta stvaranje kostiju je smanjeno zbog dugotrajne ventilacije, davanja kortikosteroidnih hormona, diuretika, nedovoljne količine napajanje.

A ovdje je više o testovima na osteoporozu.

Prva godina života

U prvom planu u ovoj dobi su problemi s apsorpcijom kalcija i vitamina iz hrane. Kršenje regulacije sinteze i uništavanja kostiju može biti uzrokovano sjedeći način života, nedovoljno izlaganje svježem zraku i suncu.

maloljetnik

Dijagnoza juvenilne osteoporoze postavlja se s razvojem bolesti do 18 godina i odsutnosti pozadinske bolesti. Odnosno, taj je proces primarni, neovisan o postojećim patologijama. Čimbenici rizika uključuju:

• žive u područjima s onečišćenjem okoliša (zračenje, industrijska poduzeća, nitrati u vodi i hrani);
• disfunkcionalne obitelji - pothranjenost, pasivno pušenje;
• kritična razdoblja aktivnog rasta kostura - 5-7 godina i 14-16 godina;
• obiteljska predispozicija za prijelome;
• smanjena tjelesna težina pri rođenju;
• loše navike u adolescenata (pušenje, alkohol, kava, energija, slatke sode);
• sjedilački način života ili pretjerana fizička aktivnost;
• posljedice rahita pretrpljenog u djetinjstvu.

Nakon prijeloma

Prijelom kosti može biti prva manifestacija postojeće osteoporoze ili može dovesti do smanjenja mineralne gustoće kostiju. U ovom slučaju igra ulogu prisilna nepokretnost djece, povećana potrošnja kalcija i fosfora za stvaranje koštane srži. Situacija se pogoršava s višestrukim prijelomima, teškim ozljedama.

Nakon hormonske terapije

Najčešći oblik sekundarne osteoporoze u djece. Hormoni iz skupine kortikosteroida (hidrokortizon, prednizolon, deksametazon) propisani su za plućne bolesti, autoimune, endokrine patologije.

Ovi lijekovi izravno uništavaju kosti i usporavaju stvaranje kostiju. Uz njihovu upotrebu, poremećena je apsorpcija kalcija i vitamina D. Rizik od patoloških prijeloma raste s visokim dozama i dugim tijekom terapije.

komorbidnu

Hormoni paratireoide i štitnjače i nadbubrežne žlijezde imaju maksimalan utjecaj na strukturu koštanog tkiva. Sekundarna osteoporoza javlja se i kod bolesti bubrega i crijeva. Najčešće bolesti koje se javljaju kod djece s komorbidnim (zglobnim) smanjenjem gustoće kostiju uključuju:

• dijabetes;
• tirotoksikoza - Bazedovljeva bolest, početni stadij autoimunog tiroiditisa;
• pijelonefritis, glomerulonefritis, policistična bolest bubrega, urolitijaza, zatajenje bubrega;
• kronični hepatitis, hepatoza, masna bolest jetre;
• nespecifični ulcerozni kolitis;
• reumatoidni artritis;
• Itsenko-Cushingova bolest i sindrom;
• prekomjerna funkcija paratireoidnih žlijezda - primarni i sekundarni hiperparatiroidizam;
• smanjena funkcija jajnika kod djevojčica i testisa kod dječaka, odgođeni pubertet.

Simptomi osteoporoze u djece

Smanjenje gustoće kostiju u bolesnika bilo koje dobi može biti asimptomatsko do teške krhkosti kostiju. Prijelom kosti prvi je simptom u većini slučajeva. Ipak, morate obratiti pažnju na takve znakove:

• bol u leđima, nogama ili rukama koji se javljaju tijekom fizičkog napora;
• dijete teško podnosi dugotrajno sjedenje ili stajanje;
• oslabljeno držanje - nagnuti se, povećani otklon u donjem dijelu leđa s izbočenjem trbuha;
• na bočnim površinama prsnog koša pojavljuju se nabori;
• usporavani rast (češće s hormonskim poremećajima);
• promjena poteza - postaje mljevenje, "patka".

Najkarakterističniji je prijelom kosti koji se dogodio iznenada tijekom nespretnog pokreta ili pada s visine vlastite visine. Praćen je jakim napadom boli, ograničavajući mogućnost pokreta, posebno s prijelomom ruke ili noge. Oštećenje kralježaka uzrokuje povećanje zaobljenosti leđa, nemogućnost potpunog ispravljanja, bol pri okretanju i savijanju, bolove u pojasu..

Dijagnostika

U prvoj fazi pregleda djeteta pedijatar utvrđuje prisutnost pritužbi, povijest njihove pojave, pregledava kralježnicu i udove. Ako se sumnja na osteoporozu ili vjerojatni prijelom, propisuju se dodatne dijagnostike:

• anketna radiografija - smanjenje gustoće kostiju (žarište ili široko razrjeđivanje), proširenje kanala koštane srži. Svi ti znakovi kasne, jer se mogu vidjeti s gubitkom koštane mase od 25%;
• CT kralježnice - tragovi kompresijskih prijeloma ili svježi prijelom;
• denzitometrija (dvostruka absorptiometrija) - ispituje stupanj apsorpcije X-zraka prilikom prolaska kroz kosti. Omogućuje otkrivanje osteoporoze s gubitkom 2% koštanog tkiva;
• biopsija kosti - propisuje se ako je nemoguće postaviti dijagnozu drugim metodama;
• krvni test za kalcij, vitamin D, osteokalcin, alkalnu fosfatazu;
• deoksipiridinolin, kalcij i fosfati u urinu.

Pogledajte video o denzitometriji:

Liječenje osteoporoze u djece

S primarnom juvenilnom osteoporozom kompliciranom frakturom provodi se ortopedska korekcija - usporedba fragmenata kosti, fiksacija. Pacijentima su prikazani pripravci za jačanje koštanog tkiva:

• kalcij u kombinaciji s vitaminom D - Kalcij D3 Nycomed, Calcemin, (od 12 godina), Vitrum multivitamini za djecu, Abeceda, Supradin Kids;
• Miacalcic;
• hormonski lijekovi - Somatin, Sizen, Retabolil (prema strogim indikacijama);
• Osteogenon (sprječava uništavanje i pomaže u stvaranju novog koštanog tkiva) propisuje se nakon 12 godina.
• lijekovi protiv bolova - Ibuprofen, Indometacin;
• mišićni relaksanti (s povećanim mišićnim grčem) - Sirdalud.

Profilaksa uništavanja kostiju

Dokazano je da najveći dio koštanog tkiva nastaje u adolescenciji. Stoga je važno da u prehrani bude dovoljna količina mlijeka, skute, kiselo-mliječnih napitaka, sira. Djeci je potreban unos vitamina iz skupine B, kao i magnezija, fosfora, askorbinske kiseline, D, A, E. Da bi povećali gustoću kostiju u prehrani trebaju biti prisutni:

• kuhana ili pirjana morska riba;
• jaja, morski plodovi, piletina i puretina;
• svježe voće, povrće i bobice;
• orašasto voće
• zelenilo.

Od velike važnosti za stvaranje koštanog tkiva doziraju se fizičke aktivnosti i šetnje na svježem zraku. Nakon prijeloma djeci se dodjeljuje poseban kompleks gimnastike koji ne dopušta pretjerani stres i pojavu boli.

Korzet za korekciju držanja

U razdoblju oporavka preporučuje se nošenje korzeta (ortoza) i korektora posta, plivanje, masaža i fizioterapija.

Osteoporoza u djece je primarna, idiopatska. Javlja se bez prisutnosti drugih pozadinskih bolesti koje utječu na gustoću kostiju. Čimbenici rizika povezani su s genetskim poremećajima, patologijama razvoja fetusa. Uništavanje koštanog tkiva započinje primjenom kortikosteroidnih hormona, disfunkcijom endokrinog, probavnog sustava, bubrega, jetre, pluća.

I ovdje je više o osteoporozi kod muškaraca.

Simptomi nisu nespecifični, često je prva manifestacija prijelom kostiju udova ili kralježaka. Za dijagnozu se obavlja radiografija, denzitometrija, krvni i urin test. Liječenje je usmjereno na ispravljanje prijeloma i jačanje koštanog tkiva. Važno je osigurati unos minerala i vitamina, proteina s hranom. Umjerena fizička aktivnost prikazana.

Soporoza ruku razvija se uglavnom kod žena. Po vrsti je difuzna, lokalna, periartikularna, epifizna. U početku su simptomi teško uočljivi, od kojih započinje liječenje već aktivno napredujuće bolesti.

Mogu postojati i prirođeni uzroci osteoporoze u djece i mladih, a stečeni su u žena i muškaraca. Na primjer, uzroci nastanka kralježnice u adolescenata mogu uključivati ​​određene lijekove..

Za osteoporozu je karakteristično uništavanje kostiju. Njene početne faze pacijent može proći neopaženo. Međutim, simptomi se s vremenom povećavaju, prijelomi postaju češći. Koji su znakovi osteoporoze??

Iako je osteoporoza kod muškaraca netipična bolest, ona se sve češće bilježi kod mladih i starih. Razlozi njegovog razvoja leže u načinu života, prehrani, uzimanju lijekova. Simptomi i značajke tečaja u različitim dobima su slični. Dijagnoza uključuje krvne i koštane pretrage. Liječenje i prevencija su dijeta i tjelesna aktivnost, pripravci s vitaminom D.

Provedite krvni test na osteoporozu u početnoj fazi. Bit će sveobuhvatan i uključuje takve pokazatelje i vrste: općeniti, kalcij, biokemijski. Žene mogu imati abnormalnosti tijekom trudnoće.